Аннотация

Аннотация

В работе представлены сведения о важнейших достижениях экспериментальной патологии и патофизиологии с использованием модельных животных.

Полный текст

Москва Копаладзе Реваз Александрович - к.б.н., вед.н.с., revazkop@mail.ru 106 брюшинного введения обезьянам суспензии спинного мозга умершего от полиомиелита ребёнка [3]. Позже Д.-Ф. Эндерсу и его коллегам удалось вырастить вирус полиомиелита в культуре тканей. В 1953 году Дж Солк (Salk) создал вакцину против полиомиелита, использование которой в практике позволило остановить эпидемии этого заболевания. К выдающимся достижениям относят моделирование сахарного диабета и открытие инсулина. В 1889 г. немецкие исследователи Дж. Меринг и О. Минковский обнаружили, что собака, лишённая поджелудочной железы, вместе с мочой выделяет сахар [4]. Позднее было выявлено, что клетки поджелудочной железы, открытые П. Лангергансом, продуцируют гормон (инсулин) - регулятор уровня глюкозы в крови. В 1901 г. Л.В. Соболев в экспериментах на собаках, кроликах и кошках доказал внутрисекреторную функцию инсулина, а для получения активных препаратов предложил использовать экстракты поджелудочных желёз с разрушенными пищеварительными ферментами, или же железы новорождённых телят, в которых островки Лангерганса хорошо развиты, а внешнесекреторные клетки ещё не функционируют. В 1922 г. канадские физиологи Ф. Бантинг и Ч. Бест получили активные противодиабетические препараты именно таким способом. Экстракт поджелудочной железы телят ввели первому пациенту 23 января 1922 г. Известие о первом успешном применении инсулина стало международной сенсацией. В 1913 г. Н.Н. Аничков и С.С. Халатов опубликовали материалы о создании холестериновой модели атеросклероза на кроликах, что сыграло большую роль в развитии данного направления [5]. В 1970 г. М. Брауном и Д. Г олдштейном были открыты рецепторы липопротеинов низкой плотности. В 1973 г. японский ветеринарный врач Ватанабе вывел линию кроликов Watanabe WHHL с наследственной гиперхолистеремией. Во второй половине ХХ в. было создано множество специализированных животных-моделей: инбредные животные с генетическими аномалиями [6], безмикробные животные и бестимусные мыши. В 1981 г. М. Эвансу с коллегами удалось внедрить «ген болезни Леш-Нихана» человека с геном культуры эмбриональных стволовых клеток мыши-донора. В итоге было получено потомство трансгенных мышей, «мужская» половина которого была носителем гена болезни Леш-Нихана. Позже на смену технологии получения трансгенных животных пришла технология получения животных с «выбитыми» генами - нокаут мышей (Capecchi MR., 1989). Развитие генной инженерии открывает новые перспективы биологического моделирования в медицине.